Nel passato l'encefalopatia spongiforme dei bovini (BSE)

Fino a che non si manifestò la crisi BSE  nel 1996, non ci fu alcuno sforzo comune per trovare un test diagnostico atto ad identificare l'infezione BSE/CJD e, fino ad oggi, non si conoscono medicine che possano curare o alleviare la crudeltà delle morti umane ed animali dovute alle malattie.

Negli uomini, i sintomi esteriori emergono solo dopo un prolungato periodo di incubazione che varia da 2 anni fino a 40. A quello stadio, l'agente CJD ha già ridotto il cervello ad una massa spugnosa che, in un primo momento, ha portato a chiamare questo gruppo di malattie come "disordini da virus lento spongiforme". La morte può rappresentare una benvenuta via di fuga dagli spasmi involontari che accompagnano la CJD la quale, mentre divora silenziosamente il cervello per anni, deruba gli uomini di ogni possibilità di comunicazione - la capacità di udire, vedere e parlare.

Similmente la BSE non ha rispetto per la dignità del bestiame, e una fornace è il destino di animali confusi e tremolanti, che la malattia ha privato delle gambe su cui reggersi.

La lezione originale sulla natura dell'infezione di queste malattie cerebrali proviene da una catastrofe da vaccino del 1934, in Gran Bretagna, che portò la "malattia della pecora pazza" a quasi 5 mila pecore su 18 mila entro due anni dopo la loro immunizzazione contro l'infezione di un virus. Indagando a ritroso, gli scienziati scoprirono che il siero del vaccino veniva estratto da agnelli le cui madri avevano successivamente sviluppato la malattia degli ovini pazzi, ma il fatto che tale malattia passi verticalmente dalle pecore ai loro agnelli, e orizzontalmente da agnello ad agnello per mezzo delle iniezioni di vaccino, fu nascosto agli occhi del mondo per una serie di tornaconti egoistici, i quali fecero sì che i dati non venissero pubblicati nella letteratura scientifica per altri 15 anni. Per allora, agli inizi degli anni '50, negli USA venne dimostrato che la malattia della pecora pazza scavalca la barriera tra le specie quando, nel 1947, un integratore alimentare infetto portò una malattia cerebrale simile in visoni di allevamento.

Nel 1985 si palesò la prima fatale eredità di questa forma di pazzia, con quattro casi di CJD in bambini trattati con l'ormone pituitario della crescita. In molti paesi vennero immediatamente interrotti i programmi, ad eccezione della Francia dove continuò il trattamento dei bambini con l'ormone della crescita. Questo determinò nei bambini la tragica eredità. Nel 1993, i responsabili di questo insabbiamento furono accusati di omicidio colposo. Nel 1997, la Francia deteneva la metà degli oltre 100 casi mondiali di CJD da ormone pituitario.

Il microbiologo britannico Steven Dealler ha stimato che il sangue infetto da CJD può raggiungere, ogni anno, fino a 60 mila riceventi, ma il lungo periodo di incubazione, che può durare anni, precedente alla manifestazione dei sintomi accresce la difficoltà di collegare una trasfusione di sangue infetto da CJD in un ricevente con un donatore.

Un anno dopo i primi casi di CJD collegata all'ormone pituitario della crescita nel 1985, morì di BSE la prima mucca alimentata con proteine animali. Iniziò la trasformazione da erbivoro libero dalla BSE a carnivoro infettato da BSE, a causa di una dieta proteica sregolata.

Comunque i bovini potrebbero non essere l'unica specie all'interno dell'industria della carne che sta covando l'agente di BSE/CJD preparandolo per l'immissione nella catena alimentare. Fino al marzo 1996, non erano state imposte delle restrizioni sul nutrimento di maiali e galline con frattaglie di bovini.